APROVADA LEI

APROVADA!!!! Plenário aprova Plano de Proteção à Pessoa Autista O Plenário aprovou, nesta terça-feira o Projeto de Lei 1631/11, que cria a Política Nacional de Proteção dos Direitos da Pessoa com Transtorno do Espectro Autista. Como a matéria foi aprovada com emendas da Comissão de Seguridade Social e Família, a matéria retorna ao Senado para nova votação. O texto equipara os autistas, para todos os efeitos legais, às pessoas com deficiência, permitindo acesso a tratamento especializado na rede pública. Durante a votação em Plenário, a deputada Rosinha da Adefal (PTdoB-AL) recomendou a aprovação do projeto em nome da Comissão de Constituição e Justiça e de Cidadania. Entre as diretrizes da política nacional estão: a garantia de inserção social dos autistas; o estímulo à entrada no mercado de trabalho, desde que respeitadas as limitações da síndrome; o acesso a atendimento multiprofissional e a medicamentos; o direito a acompanhante em escolas de ensino regular e a proteção previdenciária. O projeto prevê ainda a inclusão dos estudantes autistas nas classes comuns de ensino regular e o atendimento educacional especializado gratuito quando não for possível a inserção em classes comuns. Recusa de matrícula Uma das emendas da relatora na Comissão de Seguridade Social, deputada Mara Gabrilli (PSDB-SP), cria sanção administrativa expressa para o gestor escolar ou autoridade competente, em escola regular, que recusar a matrícula da pessoa com transtorno do espectro autista. Segundo a deputada, a emenda pretende evitar o excesso de arbitrariedade dos gestores escolares no cumprimento dos objetivos da política. “A educação especial fora da rede regular pode ser o mais indicado para casos muito específicos de autismo severo, mas isso não pode ser usado pelos gestores como desculpa para recusar matrículas”, argumentou. A emenda aprovada sujeita o infrator a multa de 3 a 20 salários mínimos. Em caso de reincidência, será instaurado processo administrativo que poderá resultar na perda do cargo, assegurada a ampla defesa. O texto, no entanto, ressalva os casos em que, comprovadamente, e somente em função de especificidades do próprio aluno, a inclusão na rede regular de ensino for prejudicial a ele. “Essa previsão vale não apenas para educandos com autismo, mas também para pessoas com qualquer outro tipo de deficiência”, destacou a relatora. Tratamento cruel Outra emenda aprovada altera o Código Penal (Decreto-Lei 2.848/40) para tipificar a conduta daquele que aplicar qualquer forma de castigo corporal, ofensa psicológica, tratamento cruel ou degradante à criança ou ao adolescente com deficiência física, sensorial, intelectual ou mental, como forma de correção, disciplina, educação ou a qualquer outro pretexto. O crime será punível com detenção de seis meses a dois anos. Se do fato resultar lesão corporal de natureza grave, a pena será transformada em reclusão de 2 a 4 anos. No caso de morte, a reclusão será de 4 a 12 anos. Asilo O projeto também determina que, nos casos de necessidade de internação médica em unidades especializadas, isso não poderá ocorrer em estabelecimentos com caráter de asilo, sem condições de oferecer assistência adequada. Para facilitar os cuidados dos pais com parentes portadores de deficiência (cônjuge, filho ou dependente), o projeto retira do Estatuto do Servidor (Lei 8.112/90) a necessidade de compensação de horário especial concedido quando comprovada sua necessidade por junta médica oficial. Íntegra da proposta: PL-1631/2011

Medicamento oral reverte sintomas de desordem relacionada ao autismo

Cientistas dos EUA descobriram que um fármaco oral originalmente aplicado no tratamento do cancro é capaz de reverter um transtorno do espectro autista caracterizado por comprometimento cognitivo grave, avança o portal ISaúde. Os resultados, divulgados no Journal of Clinical Investigation, revelam que ratinhos tratados com o medicamento Cyclocreatina apresentaram melhoria nas funções cognitivas, incluindo o reconhecimento de objectos novos, aprendizagem espacial e memória. A desordem, a deficiência de transportador de creatina (DTC) é causada por uma mutação na proteína transportadora de creatina que resulta no metabolismo deficiente de energia no cérebro. Ligada ao cromossoma X, ela afecta os rapazes mais severamente, as mulheres são portadoras e passam os genes aos filhos. Os cérebros de rapazes com CTD não funcionam normalmente, resultando em deficits graves de fala, atraso no desenvolvimento, convulsões e atraso mental profundo. Estima-se que actualmente a condição afecte cerca de 50 mil homens nos EUA. A equipa, liderada por Joe Clark da Universidade de Cincinnati descobriu um método para trata a condição com Cyclocreatina, também conhecida como Cincy, um análogo da creatina originalmente desenvolvido como um complemento ao tratamento do cancro. Eles então trataram ratos geneticamente modificados com a doença humana. "Cincy entrou com sucesso no cérebro e inverteu os sintomas de retardo mental nos ratinhos, com benefícios observados após nove semanas de tratamento. Ratos tratados apresentaram uma melhoria profunda nas habilidades cognitivas, incluindo o reconhecimento de objectos novos, a aprendizagem espacial e a memória sem nenhum efeito secundário", afirma Clark. Como um medicamento reutilizado (originalmente desenvolvido para outra terapia), Cincy já passou pelo processo de aprovação. Ele é tomada por via oral, em comprimido ou em pó. Fonte: http://www.rcmpharma.com/actualidade/medicamentos/04-07-12/medicamento-oral-reverte-sintomas-de-desordem-relacionada-ao-autis

Inclusão de alunos com necessidades educacionais especiais na rede regular de ensino.

Inclusão de alunos com necessidades educacionais especiais na rede regular de ensino

Entrevista sobre Autismo.

Entrevista programa Ver Mais - Blumenau

REVISTA ÉPOCA

Estudo liga excesso de células cerebrais a autismo
Crianças com o transtorno têm 67% a mais de neurônios em área encarregada da comunicação, dizem cientistas americanos
Um grupo de cientistas americanos anunciou hoje ter encontrado indícios da causa do autismo, o transtorno de desenvolvimento que atinge principalmente meninos e afeta a habilidade de relacionamento e comunicação. A equipe, liderada pelo neurocientista Eric Courchesne, divulgou um artigo na publicação científica Journal of The American Medical Society (Jama) afirmando que o excesso de células em uma região do cérebro parece guardar relação com a existência do transtorno em crianças.
Courchesne comparou o cérebro de sete meninos autistas já mortos com o de seis garotos sem o transtorno. Em uma área chamada córtex pré-frontal, o número de células nas crianças com autismo era 67% maior. Essa região é justamente a encarregada da comunicação, linguagem e outras habilidades cognitivas prejudicadas pelo transtorno.
Como o tipo de célula presente no córtex pré-frontal dos meninos com autismo só é desenvolvida durante a gestação, os pesquisadores acreditam que as causas do transtorno estão relacionadas a alguma desordem pré-natal. Essas células normalmente se proliferam entre 10 e 20 semanas de gestação, mas no terceiro trimestre de gravidez, o organismo absorve uma parte delas. Alguma falha nesse processo pode ter relação com o desenvolvimento do autismo.
Os pesquisadores já sabiam que crianças com autismo tinham a circunferência da cabeça maior, mas não tinham certeza do motivo. A pesquisa foi a primeira a testar a hipótese de que o excesso de células era a causa.
O estudo é importante porque até hoje a origem do autismo permanece incompreendida por médicos e cientistas. Há indícios de que o transtorno tenha causas genéticas. Na década de 1990, um estudo associando a presença de mercúrio em vacinas contra sarampo, caxumba e rubéola ao desenvolvimento de autismo criou polêmica. Pesquisas posteriores demonstraram que os dados do estudo não eram verdadeiros e desfizeram o equívoco. A descoberta da equipe de Courchesne esta semana reforça a ideia de que é pouco provável que fatores ambientais estejam por trás das causas do autismo.

PESQUISANDO A CURA

Imerso em pesquisa, o biólogo Alysson Muotri em seu laboratório na

Universidade da Califórina

onde estuda drogas que podem reverter o autismo.


Saber mais sobre como
os neurônios se comportam ao longo de nossa vida sempre fascinou o
biólogo Alysson Muotri. Depois do doutorado em genética na USP e uma
passagem por Harvard, Muotri passou 6 anos no Instituto Salk, na
Califórnia, que já abrigou prêmios Nobel como o inglês Francis Crick, um
dos descobridores da estrutura do DNA. Nesse período, se aprofundou em
como neurônios surgem no cérebro adulto. Os estudos na área o levariam a
uma explicação inédita e uma possível cura para o autismo — que atinge
uma a cada 110 crianças norte-americanas. “Conseguimos abalar um dos
grandes dogmas da neurociência, aquele de que doenças mentais não têm
cura.”




A grande revelação científica de
Muotri, já professor do Departamento de Pediatria e Medicina Celular e
Molecular da Universidade da Califórnia, foi descobrir que, em cérebros
autistas, novos neurônios se formam com mais facilidade devido a uma
mutação genética. Em pessoas comuns, o surgimento desses neurônios na
fase adulta é possível porque nosso cérebro possui células-tronco
(capazes de se diferenciar em diversas estruturas de nosso corpo)
adormecidas.




Quando estimuladas , por exemplo
por novas experiências e aprendizados, elas se transformam em
neurônios. “Isso acontece graças à ativação de determinadas nsequências
de genes, chamadas de elementos transponíveis.”

Na
maioria das pessoas, exercitar a mente, seja lendo um livro, jogando
xadrez ou aprendendo a tocar um instrumento, desperta os tais elementos
transponíveis.




Porém, os autistas não
precisariam de tanto exercício. Segundo a pesquisa de Muotri, eles já
possuem esse sistema naturalmente mais ativo do que gente saudável. Em
tese, isso seria bom, já que um cérebro dinâmico pode gerar habilidades
extraordinárias, como uma supermemória ou destreza em cálculos
matemáticos.




Mas isso também multiplica a
chance de mutações que tornam os neurônios autistas defeituosos. Por
exemplo, são menores e têm menos capacidade de completar sinapses, as
regiões de comunicação entre as células cerebrais.




O pesquisador e sua equipe
retiraram células da pele de pacientes autistas e saudáveis, depois
fizeram com que elas voltassem a ser células-tronco e as submeteram a um
ambiente similar ao do cérebro, usando vitaminais e sais minerais.
“Assim, conseguimos que essas células se comportassem como neurônios”,
diz Muotri. Acompanhando sua evolução, o grupo observou o surgimento dos
defeitos nos neurônios autistas. Com o tempo, eles se atrofiavam. O
passo seguinte foi testar várias substâncias para reverter o problema.
Duas delas — o hormônio Insulin Grow Factor 1 (IGF1) e o antibiótico
Gentamicina — provaram ser eficazes. “Em tese, curamos o autismo, mas
ainda há vários testes para que essas drogas possam chegar ao mercado.”




Em caráter experimental, uma
equipe de médicos do Children´s Hospital, em Boston, nos EUA, já usa as
substâncias em um grupo de 10 crianças autistas. No entanto, os efeitos
colaterais ainda não são completamente conhecidos. “Pode haver perda de
memórias e até de conhecimentos adquiridos por conta da reconfiguração
cerebral provocada pelos medicamentos”, diz Muotri. Se essas barreiras
forem ultrapassadas, os autistas não devem ser os únicos beneficiados.
“No futuro, talvez possamos ampliar a inteligência e a criatividade ao
acelerar o desenvolvimento de neurônios em um cérebro adulto.”